Arthrose-Mechanismen entschlüsselt

Bei Arthrose kommt es zum fortschreitenden Verlust des Gelenkknorpels sowie zur Bildung überschüssigen Knochens am Rand der betroffenen Gelenke und dadurch zu starken Schmerzen und Bewegungseinschränkungen. Am Ende eines mehrjährigen Leidens steht dann vielfach der künstliche Ersatz befallener Gelenke durch eine Prothese. Da die Ursachen für Arthrose weitgehend im Dunkeln lagen, war eine an den Wurzeln der Erkrankung ansetzende medikamentöse Therapie bislang nicht möglich. Schlimmer noch: Anders als bei vielen anderen Volkskrankheiten hat es in den letzten Jahrzehnten keine wirklichen Fortschritte in der Entwicklung von Medikamenten gegen Arthose gegeben. Mit den jetzt veröffentlichten Forschungsergebnissen könnte sich das ändern.
Wie die Arbeitsgruppe um Prof. Thomas Pap vom Institut für Experimentelle Muskuloskelletale Medizin der Universität Münster gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Hannover, Hamburg und Seoul herausfand, ist für die Entstehung von Arthrose ein spezielles Oberflächenmolekül auf den Knorpelzellen, ein so genanntes Syndecan, verantwortlich. Dr. Frank Echtermeyer, in der Experimentellen Anästhesiologie an der Medizinischen Hochschule Hannover tätiger Erstautor der Studie, erläutert den zentralen Befund: „Unsere Untersuchungen zeigen, dass dieses Oberflächenmolekül entscheidend an der Bildung eines zerstörerischen Eiweißes durch Knorpelzellen beteiligt ist und es auf der Zelloberfläche verankert. Das gezielte Ausschalten dieses Syndecan-Moleküls mittels gentechnischer Verfahren führt dazu, dass der Knorpel unempfindlich wird gegen schädigende Einflüsse und zumindest in Tests mit Mäusen keine Arthrose mehr entsteht.“
Die insgesamt dreieinhalb Jahre dauernde Studie des internationalen Forscherteams zeigt nicht nur einen bisher unbekannten, jedoch entscheidenden Weg, über den Arthrose entsteht: Sie entwickelt zugleich auch eine Strategie für deren medikamentöse Behandlung. Dazu haben die Forscher einen Hemmstoff auf Eiweißbasis, einen so genannten Antikörper, gegen das Syndecan-Molekül entwickelt. Sie konnten belegen, dass die regelmäßige Injektion dieses Antikörpers die Entstehung einer Arthose bei Mäusen zuverlässig verhindert. „Der Nachweis, dass sich unsere Ergebnisse in einen therapeutischen Ansatz übertragen lassen, war ein ganz wesentlicher Aspekt der Arbeit und lässt uns hoffen, dass der gegenwärtige Stillstand bei der medikamentösen Arthrose-Therapie bald überwunden werden kann“, betont Prof. Pap.
Auch wenn bis zur klinischen Anwendung am Menschen weitere Untersuchungen erforderlich sind und möglicherweise noch Jahre vergehen werden, sind Fortschritte in diesem Bereich nach Einschätzung der Wissenschaftler dringend notwendig: Die Volkskrankheit Arthrose verursache nicht nur sehr viel persönliches Leid, sondern sei auch für einen großen Teil der über 26 Milliarden Euro an Krankheitskosten verantwortlich, die laut dem Gesundheitsbericht der Bundesregierung jährlich in Deutschland für Erkrankungen des Bewegungsapparates aufgewendet werden müssen.
[ Quelle Westfaelische Wilhelms-Universität Münster via ]

Neuschöpfung des Lebens

Das Wollhaarmammut soll wieder auferstehen; Forscher wollen es neu erschaffen. In der Sibirischen Tundra werden immer wieder mumifizierte und halb verweste Mammut Überreste gefunden. Das genetische Material des Wollhaarmammuts ist bereits entschlüsselt. Dieses Wissen soll jetzt dazu benutzt werden, Mammuts neu zu schaffen und in Reservaten der Sibirischen Tundra auszusetzen.
Ob das Sinn macht, fragt keiner; man kann es, ergo wird es getan. Schade, damit ruft man die Gegner auf den Plan, die man überhaupt nicht brauchen kann, wenn es um andere Projekte der synthetischen Biologie geht. Dummheit kennt auch unter Wissenschaftlern keine Grenzen.
[ mehr über dieses sinnige Projekt hier und hier ]

Hepatitis-C-Virus blockieren

Über 170 Millionen Menschen weltweit sind von einer chronischen Hepatitis C betroffen. Nach einer Infektion verbleibt das Virus in bis zu 80 Prozent der Fälle lebenslang im Körper. Diese chronisch Infizierten tragen dann ein hohes Risiko an einer schwerwiegenden Leberentzündung oder gar einem Leberzelltumor zu erkranken.
Viren sind mit minimaler Erbinformation ausgestattet und deshalb für ihre Vermehrung wesentlich auf die befallenen Zellen angewiesen. Ein wichtiger Zell-Faktor für die Vermehrung des Hepatitis C Virus ist das Protein Cyclophilin, das für den ordnungsgemäßen Aufbau größerer Proteinstrukturen in der Zelle wichtig ist. Cyclophilin kann sehr wirksam durch ein Medikament gehemmt werden, das bisher vor allem nach Organtransplantationen eingesetzt wurde, das Immunsuppressivum Cyclosporin. Auf der Suche nach besser verträglichen Wirkstoffen für die Hepatitis C Therapie wurden Abkömmlinge (Derivate) des Cyclosporins entwickelt, die das Immunsystem nicht mehr unterdrücken, das Cyclophilin aber immer noch sehr wirksam hemmen. Ein solches Derivat ist DEBIO-025. Obwohl man den genauen antiviralen Wirkmechanismus von DEBIO-025 bei der Hepatitis C Therapie noch nicht kennt, werden bereits klinische Studien durchgeführt.
Es gibt zahlreiche Cyclophiline in der Zelle, die durch Cyclosporinderivate gehemmt werden. Die Heidelberger Wissenschaftler untersuchten an Leberzellen, welches Cyclophilin entscheidend für die Vermehrung des Hepatitis C Virus ist und fanden: Nur die Blockade von Cyclophilin A führte zu einer kompletten Virushemmung und das ist auch das Angriffsziel von DEBIO-025.
Dabei kommen zwei, sich ergänzende Effekte zum Tragen: Zum einen wird Cyclophilin A offensichtlich für den Aufbau der viralen Vermehrungsmaschinerie benötigt, zum anderen für die ordnungsgemäße Funktion eines viruseigenen Enzyms, das für die Ausbildung infektiöser Viren benötigt wird. Die Hemmung von Cyclophilin A durch DEBIO-025 trifft somit die Vermehrung des Hepatitis C Virus doppelt. Die Blockade von Cyclophilin B hatte dagegen keinen Effekt.
„Das Potenzial der Hemmung virus-essentieller Zellfaktoren für eine Therapie wird bisher quasi nicht genutzt“, erklärt Professor Bartenschlager. „Dabei hat dieser Ansatz den großen Vorteil, dass Therapieresistenzen deutlich seltener und in geringerem Ausmaß vorkommen, als bei einer direkten Hemmung viruseigener Faktoren.“

Quelle

Künstliche Befruchtung – in Deutschland

Nicht nachvollziehbar ist dieser Richterspruch:

Eine 28 Jahre alte Witwe darf kein Kind von ihrem toten Ehemann austragen. Das Landgericht Neubrandenburg hat der zuständigen Klinik untersagt, eingefrorene Eizellen herauszugeben. Das Paar hatte die Zellen vor dem Tod des Mannes befruchten lassen.

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Ein Blick auf die Zukunft der Reproduktionsmedizin

Heike Le Ker hat sich die Visionen, Hoffnungen und Ängste der Reproduktionsmediziner in Nature zu Gemüte geführt und schreibt über Plazenta-Automaten, Klonkinder, Eizellen-Massenfertigung und Kinder, die ganz und gar aus der Retorte kommen.